Retinopati diabetik merupakan komplikasi diabetes serius yang mempengaruhi fisiologi mata. Hal ini diakibatkan oleh kerusakan pembuluh darah pada jaringan peka cahaya di bagian belakang mata (retina). Hal ini menghambat kemampuan retina untuk menangkap gambar, sehingga menyebabkan masalah penglihatan dan berpotensi kebutaan.
Artikel ini mengeksplorasi mekanisme seluler dan molekuler rumit yang terlibat dalam perkembangan retinopati diabetik.
Peran Gula Darah Tinggi
Retinopati diabetik terutama disebabkan oleh kadar gula darah tinggi dalam jangka waktu lama, yang merupakan ciri khas diabetes yang tidak terkontrol. Hiperglikemia, atau gula darah tinggi, memicu serangkaian peristiwa seluler dan molekuler yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan pada retina.
Perubahan Mikrovaskuler
Salah satu mekanisme kunci dalam perkembangan retinopati diabetik adalah perubahan mikrovaskular retina. Jaringan pembuluh darah kecil di retina menjadi terganggu akibat efek hiperglikemia, yang menyebabkan berbagai perubahan patofisiologis.
- Peningkatan Aliran Darah dan Permeabilitas: Kadar gula darah yang tinggi dapat menyebabkan pembuluh darah di retina melebar, sehingga menyebabkan peningkatan aliran darah. Hal ini, pada gilirannya, dapat mengakibatkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, sehingga memungkinkan protein dan zat lain bocor ke jaringan retina.
- Pembentukan Mikroaneurisma: Pembuluh darah yang melemah dapat membentuk aneurisma kecil, yang dikenal sebagai mikroaneurisma, yang selanjutnya dapat mengganggu aliran darah dan menyebabkan kerusakan retina.
- Iskemia dan Neovaskularisasi: Seiring perkembangan penyakit, area retina mungkin kekurangan suplai darah yang cukup, sehingga menyebabkan iskemia. Sebagai tanggapan, retina dapat memicu pertumbuhan pembuluh darah abnormal, suatu proses yang dikenal sebagai neovaskularisasi. Pembuluh darah abnormal ini rapuh dan rentan bocor, sehingga semakin memperburuk kerusakan retina.
Jalur Peradangan
Selain perubahan mikrovaskuler, peradangan memainkan peran penting dalam patogenesis retinopati diabetik. Peradangan kronis tingkat rendah yang terkait dengan diabetes dapat menyebabkan kerusakan retina melalui beberapa mekanisme.
- Pelepasan Mediator Peradangan: Kadar glukosa yang tinggi dapat merangsang pelepasan sitokin dan kemokin pro-inflamasi di dalam retina, meningkatkan lingkungan peradangan yang dapat merusak sel-sel retina dan pembuluh darah.
- Aktivasi Sel Glial: Sebagai respons terhadap stres seluler, sel glial retina, seperti mikroglia dan sel Müller, menjadi aktif dan melepaskan mediator inflamasi yang selanjutnya berkontribusi terhadap respons inflamasi di retina.
Disfungsi Seluler dan Apoptosis
Hiperglikemia yang persisten dapat menyebabkan disfungsi seluler dan kematian sel terprogram, atau apoptosis, pada berbagai jenis sel retina, sehingga memperburuk perkembangan retinopati diabetik.
- Disfungsi Sel Endotel: Sel endotel yang melapisi pembuluh darah retina mengalami disfungsi sebagai respons terhadap kadar glukosa tinggi, yang menyebabkan gangguan regulasi aliran darah dan peningkatan permeabilitas.
- Hilangnya Perisit: Perisit, yang merupakan sel khusus yang mendukung struktur dan fungsi pembuluh darah, sangat rentan terhadap kerusakan akibat hiperglikemia. Hilangnya sel-sel tersebut selanjutnya dapat membahayakan integritas pembuluh darah retina.
- Kerusakan Sel Neuronal dan Glial: Sel-sel di dalam retina saraf, termasuk fotoreseptor dan sel glial, juga dapat dipengaruhi oleh lingkungan hiperglikemik, yang menyebabkan gangguan sinyal saraf dan fungsi retina secara keseluruhan.
Stres Oksidatif dan Kerusakan Oksidatif
Peningkatan produksi spesies oksigen reaktif dan ketidakseimbangan antara oksidan dan antioksidan mengakibatkan stres oksidatif, yang memainkan peran penting dalam perkembangan dan perkembangan retinopati diabetik.
- Gangguan Pertahanan Antioksidan: Kadar glukosa yang tinggi dapat mengganggu keseimbangan antioksidan di retina, mengurangi kemampuan untuk melawan stres oksidatif dan melindungi dari kerusakan oksidatif.
- Kerusakan Lipid dan Protein: Stres oksidatif dapat menyebabkan kerusakan pada lipid, protein, dan DNA di dalam sel retina, berkontribusi terhadap disfungsi seluler dan komplikasi pembuluh darah.
Kesimpulan
Memahami mekanisme seluler dan molekuler yang terlibat dalam retinopati diabetik sangat penting untuk pengembangan terapi yang ditargetkan guna mencegah dan mengobati komplikasi diabetes yang mengancam penglihatan ini. Dengan mengatasi perubahan mikrovaskuler, jalur inflamasi, disfungsi seluler, dan stres oksidatif, para peneliti dan profesional kesehatan dapat berupaya menjaga penglihatan dan meningkatkan kualitas hidup penderita diabetes.